lunes, 12 de agosto de 2013




Tatiana Laguna
Jennifer Jimenez 
Diego Gomez 
Sandra Perez
Diana Cagua
Alexandra Sanchez 
  DEFINICION


El derrame pleural es un acumulación patológica de líquido en el espacio pleural. También se le conoce como pleuresía o síndrome de interposición líquida.



El líquido puede evitar que los pulmones se abran por completo. Esto puede hacer que le cueste respirar bien.


  
Etiología

El líquido puede tener dos orígenes distintos, puede ser el resultado de un exudado o de un trasudado.
El trasudado se da en casos de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)en un 40-72%, mientras que el exudado es más frecuente en cuadros paraneumónicos (50-70%), neoplasias (42-60%) y tuberculosis (23,5%)
trasudados
Se dan principalmente en la Insuficiencia cardíaca ICC, el 80% son derrames bilaterales. Otras causas son la cirrosis hepática, la insuficiencia renal crónica, el síndrome nefrótico, la diálisis peritoneal.
Las efusiones trasudativas y exudativas de la pleura se diferencian comparando la bioquímica del líquido pleural de aquellos de la sangre. De acuerdo al meta-análisis, dichas efusiones exudativas pleurales necesitan al menos uno de los siguientes criterios:4
  1. Proteína en el fluido pleural >2,9 g/dL (29 g/L)
  2. Colesterol en el fluido pleural >45 mg/dL (1,16 mmol/L)
  3. LDH en el fluido pleural >60 % del límite superior del suero

Su clínica dependerá en gran medida de la enfermedad de base. Habitualmente cursan con disnea, ortopnea, nicturia y edemas maleolares. Sus signos más característicos son la matidez a la percusión y la disminución tanto del murmullo vesicular como de las vibraciones vocales.

Exudados
Las causas que producen el exudado pueden tener diversos orígenes:
  • Pulmonar: carcinoma, inflamación, linfoma, metástasis, infarto, traumatismo, Neumonía, embolismo pulmonar, empiema, tuberculosis, infecciones por virus, hongos, riketsias o parásitos y enfermedades del tejido conectivo
  • Extrapulmonar: idiopático, cirrosis, LES, pancreatitis, absceso subfrénico, embarazo, uremia, exposición a asbestos, síndrome de Meigs, quilotórax, sarcoidosis, reacción a fármacos y postinfarto del Miocardio
En su clínica, predominan dolor, tos, disnea, cianosis, fiebre y taquicardia. Sus signos son similares a los del hidrotórax, disminución de las vibraciones vocales y del murmullo vesicular y matidez.


 FISIOPATOLOGIA

La pleura es una membrana serosa que recubre parénquima pulmonar, mediastino,
diafragma e interior de la cavidad torácica. Se subdivide en pleura visceral y parietal. La
pleura visceral recubre el parénquima pulmonar, individualizando cada lóbulo al recubrir las
cisuras interlobares. La pleura parietal tapiza el interior de la cavidad torácica en todas sus
superficies, subdividiéndose en pleura parietal costal, diafragmática y mediastínica. A nivel
de la pleura parietal se encuentran una serie de reflexiones, son la costodiafragmática, la
costomediastínica, la mediastínico-diafragmática y la cúpula o reflexión del vértice; estas
reflexiones son agudas y determinan la formación de fondos de saco pleurales, destacando los
costodiafragmáticos y los costomediastínicos anteriores. Entre ambas hojas pleurales queda
un espacio virtual cerrado, la cavidad pleural, donde sólo existe una pequeña cantidad de
líquido seroso que lubrifica el epitelio (<15ml); el aumento de líquido, que tiene lugar en
numerosas patologías, provoca el derrame pleural ( DP).
Ambas pleuras están irrigadas desde la circulación sistémica; la pleura parietal costal
recibe su vascularización a través de ramas de las arterias intercostales, mientras que las
mediastínicas se sirven de la arteria pericardiofrénica y la pleura diafragmática de las arterias
frénicas superior y músculo-frénicas. El retorno venoso es diferente ya que los capilares de la pleura visceral drenan a las venas pulmonares. 

La circulación linfática va a ser la que tenga un papel primordial en la absorción de
líquidos, células y partículas del espacio pleural. El drenaje linfático de ambas superficies es
diferente: el sistema linfático parietal es la principal vía por la cual el líquido sale del espacio
pleural, sobre todo a nivel de su zona más declive, donde abundan una serie de estomas que
conectan la cavidad pleural con unos espacios lacunares, desde los que parten los linfáticos.
Los linfáticos de la cavidad pleural drenan a diferentes ganglios: los de la superficie costal y
diafragmática drenan a los ganglios paraesternales y paravertebrales; los de la superficie
mediastínica drenan en los ganglios traqueobronquiales. La pleura visceral está desprovista de
lagunas y estomas y los vasos linfáticos subyacentes parecen drenar al parénquima pulmonar
más que a la cavidad pulmonar, ya que existen conexiones directas del sistema linfático
pulmonar con el de la pleura visceral; esto va a explicar la facilidad de la difusión de los
tumores malignos pulmonares a la pleura, sin necesidad de que el parénquima pulmonar entre
el tumor y la pleura esté infiltrado. 5
En cuanto a la inervación, sólo las pleuras costal y diafragmática reciben nervios
sensitivos y, por ello, su irritación desencadena dolor. Los nervios intercostales inervan a la
pleura costal y las zonas periféricas de la pleura diafragmática, por ello el dolor se refleja en
la pared torácica; sin embargo, la porción central de la pleura diafragmática se inerva a través
del nervio frénico y en caso de afección, el dolor se transmite al hombro, vértice pulmonar y
cuello. La pleura visceral no tiene terminaciones nerviosas sensitivas dolorosas, lo que
significa que cuando se experimenta dolor de características pleuríticas debe considerarse que
hay afectación de la pleura parietal.
II. FISIOPATOLOGÍA PLEURAL: (Formación y Absorción del líquido pleural)
Normalmente existe una pequeña cantidad de líquido en el espacio pleural, que es un
ultrafiltrado del plasma en cuanto a su composición. Las dos mucosas actúan como
membranas semipermeables, de tal forma que la concentración de pequeñas moléculas, como
la glucosa, es similar en el líquido pleural y plasma, mientras que la concentración de
macromoléculas, como la albúmina, es considerablemente menor que en el plasma. El
volumen de líquido pleural es pequeño, del orden de 5-15 ml. En condiciones normales, se
produce una entrada contínua de líquido a la cavidad pleural que se va reabsorbiendo al
mismo ritmo, pero no en cantidades elevadas.
En cuanto al mecanismo del derrame pleural:
II.1.Para Sahn existen al menos 6 mecanismos responsables:
A- Aumento de las presiones hidrostáticas: Este mecanismo tiene especial
importancia cuando se elevan las presiones capilares de la circulación
pulmonar; tal es el caso de la insuficiencia cardiaca y otras causas menos
frecuentes como pericarditis constrictivas, taponamiento pericárdico o
sobrecarga de volumen. Dan lugar a un trasudado.
B- Descenso de la presión oncótica en la microcirculación: Es poco habitual
debido a la gran capacidad de reabsorción de la circulación linfática, que
puede reabsorber hasta 30 veces el volumen de líquido pleural formado 6
diariamente; es el mecanismo de los derrames pleurales secundarios al
síndrome nefrótico, desnutrición o hepatopatías crónicas.
C- Aumento de la presión negativa del espacio pleural: Ocurre de forma
exclusiva cuando hay una atelectasia pulmonar masiva. Es dudoso que, por
si sólo, dé lugar a un gran derrame sin que exista causa sobreañadida.
D- Aumento de permeabilidad en la microcirculación: Este mecanismo se
produce, sobretodo, cuando la pleura está implicada en el proceso
patológico; da lugar a exudados. El aumento de la permeabilidad podría
iniciarse a través de la formación de anafilatoxinas producidas a partir de
inmunocomplejos que son fagocitados por polimorfonucleares y
macrófagos en el espacio pleural. Son ejemplos: Las pleuresías
inflamatorias, infecciosas, neoplásicas e inmunológicas: el derrame
paraneumónico, tuberculoso, el secundario a tromboembolismo pulmonar
(TEP), colagenosis, síndrome de Dressler, etc.
E- Deterioro del drenaje linfático: Es uno de los principales mecanismos
responsables de la persistencia del derrame pleural. El bloqueo linfático
puede producirse en la misma zona subpleural o en el mediastino,
comprometiendo la reabsorción de líquido. Es el principal mecanismo de
producción de derrame pleural de origen tumoral; también se produce en el
bloqueo o rotura del conducto torácico que provocará un quilotórax. Otras
causas son la sarcoidosis, el derrame postirradiación y el síndrome de las
uñas amarillas.
F- Movimiento de fluido desde el peritoneo: Este se produce a través de los
linfáticos diafragmáticos y de defectos diafragmáticos de pequeño tamaño.
Ejemplos son los derrames secundarios a ascitis, obstrucción urinaria,
síndrome de Meigs y procesos pancreáticos.
II.2.Otros mecanismos en la producción del líquido pleural, serían: traumatismos
torácicos (hemotórax, etc), iatrogenia (perforación en endoscopia digestiva tras esclerosis de
varices, secundaria a fármacos).



 tratamiento 

El objetivo del tratamiento es:
  • Extraer el líquido.
  • Evitar que el líquido se vuelva a acumular.
  • Determinar y tratar la causa de la acumulación de dicho líquido.
La extracción del líquido (toracocentesis) se puede realizar si hay mucho de éste y está causando presión en el tórax, dificultad respiratoria u otros problemas respiratorios, como niveles bajos de oxígeno. La extracción del líquido permite que el pulmón se expanda, lo que hace la respiración más fácil.
La causa de la acumulación de líquido también se debe tratar.
Si se debe a la insuficiencia cardíaca congestiva, puede recibir diuréticos y otros medicamentos que sirven para tratar dicha insuficiencia cardíaca.
Los derrames pleurales causados por infección se tratan con antibióticos.
En personas con cáncer o infecciones, el derrame con frecuencia se trata utilizando una sonda pleural durante varios días para drenar el líquido.
 
 
MEDIOS DIAGNOSTICOS

Clínica y Exploración física
Los síntomas de un paciente con DP son en gran medida los dependientes del proceso subyacente causante del mismo. Los síntomas relacionados con el DP dependen del grado de inflamación de la pleura, del compromiso de la mecánica pulmonar y de las alteraciones del intercambio de gases. Suele manifestarse como dolor pleurítico, tos no productiva y disnea 3. La inflamación de la pleura se manifiesta como dolor pleurítico; como sólo tiene fibras dolorosas la pleura parietal, el dolor implica afectación de la pleura parietal. Normalmente el dolor coincide con el área pleural afectada. A veces puede ser referido al abdomen debido a que los nervios intercostales también inervan al abdomen. Cuando está afectada la parte central de la pleura diafragmática el dolor es referido al hombro ipsilateral por la inervación que recibe del nervio frénico. La tos no productiva podría estar relacionada con la inflamación pleural o con la compresión de los bronquios por el DP, que irritaría las paredes bronquiales y estimularía el reflejo de la tos. La disnea es debida a que el DP se comporta como un proceso ocupante de espacio, produciendo una reducción de los volúmenes pulmonares y a veces del gasto cardíaco (cuando el DP es muy grande). Aunque, no siempre el grado de disnea está en relación con el tamaño del derrame. En la exploración física podemos encontrar menor movilidad del hemitórax afecto, matidez a la percusión, disminución de las vibraciones vocales y roce pleural.
Técnicas de imagen
La radiografía del tórax es el examen más importante para detectar la presencia del derrame pleural y con frecuencia sugiere su etiología (cardiomegalia y redistribución de la circulación venosa pulmonar en la insuficiencia cardiaca; masa o masas, atelectasias, erosiones costales que significan un carcinoma o una elevación del hemidifragma que sugiere un absceso subfrénico).
En la radiografía postero anterior y lateral, el hallazgo típico del derrame pleural es la obliteración del ángulo costofrénico posterior que da una imagen de menisco, bien notorio cuando hay más de 175 ml de líquido.
En algunas ocasiones se observan hallazgos atípicos representados por el derrame subpulmonar, aplanamiento o desplazamiento en la cúpula diafragmática del tercio medio lateral, poca visualización de los vasos del lóbulo inferior por debajo del diafragma, aumento de la distancia del diafragma a la burbuja gástrica (2 cm) y líquido en las fisuras interlobares. Cuando el líquido pleural se enquiste en una cisura interlobular, en la placa PA aparece como una opacidad eliptoidea o "pseudotumor".

La tomografía axial computadorizada (TAC) es útil para diferenciar las lesiones parenquimatosas de las pleurales; da información sobre las características de la pleura (engrosamiento, abollonamiento); permite localizar colecciones pleurales de alta densidad y da información sobre el pulmón subyacente.
Toracentesis y análisis del líquido pleural. La toracentesis diagnóstica requiere menos de 30 ml de líquido. En los derrames enquistados es útil la ecografía para localizar con precisión el líquido, y con ello hacer la toracentesis más fácil y sin riesgos.

Los derrames pleurales se clasifican en trasudados y exudados. Un trasudado es un filtrado de plasma que resulta del aumento de la presión hidrostálica o de la alteración de la permeabilidad capilar. Los trasudados se asocian con insuficiencia cardiaca congestiva, sindrome nefrótico, cirrosis y condiciones de sobrecarga de volumen.
El exudado es un líquido rico en proteínas resultante de una inflamación local o por una falla en la eliminación de proteínas por los linfáticos o ambos mecanismos. Los exudados se producen en infecciones colagenopatías y neoplasias.

Existen criterios para la diferenciación entre trasudados y exudados (los exudados deben cumplir al menos uno de los siguientes criterios):
ü  Relación de proteína pleural/sérica > 0.5
ü  Relación de LDH pleural/sérica > 0.6
ü  LDH pleural > 200 Ul
 Estos criterios tiene significancia diagnóstica con una sensibilidad del 98% y especificidad de 77%.

Otros criterios útiles para el diagnóstico son:
ü  Colesterol total en líquido pleural mayor de 60 mg/dl
ü  Relación de colesterol pleural/sérico mayor 0.4
SEPARACIÓN ENTRE EXUDADOS Y TRASUDADOS.
Colesterol
Suele ser mayor de 60 mg/dl en los exudados y menor en los trasudados. También se ha estudiado la relación colesterol pleural/colesterol sérico, y se ha observado que cuando es mayor de 0.3 mejora la discriminación entre exudados y trasudados. En ocasiones, un exudado puede tener algunas características de trasudado tras sobrecarga hídrica y en estas ocasiones puede ser de gran utilidad la cuantificación del colesterol en el LP.


Albúmina.
Los trasudados tienen una diferencia entre la albúmina en suero menos la albúmina del LP mayor a 1.2 gr/dl y los exudados tienen una diferencia menor o igual a 1.2gr/dl. Este gradiente constituye un buen criterio para diferenciar exudados de trasudados, y puede ser especialmente útil en casos de insuficiencia cardíaca crónica tratada con diuréticos, que pueden cursar con valores de proteínas en rango de exudado o en pacientes con DP trasudativo crónico.
Bilirrubina
También se ha estudiado la concentración de bilirrubina en el LP y su relación con el suero de tal manera que una relación de bilirrubina pleura/bilirrubina suero mayor de 0.6 indicaría que estamos ante un exudado y cuando es menor sería un trasudado.

Otro análisis del líquido pleural de importancia es la concentración de glucosa. Un resultado bajo (< 60 mg/dl) en el líquido pleural es sugestivo de empiema, neoplasia, TBC, LES o pleuresía reumática.
El pH normal es de 7.60 encontrándose menor a 7.30 en las mismas entidades patológicas descritas para la glucosa, y en la ruptura esofágica; en los derrames por neoplasia un pH bajo se relaciona con menor sobrevida y menor respuesta a la pleurodesis química.

La medición de triglicéridos es útil ante la sospecha de quilotórax (> 110 mg/dl).
La medición de adenosina deaminasa permite la diferenciación de TBC pleural y neoplasia cuando es mayor de 45 UI.

El recuento y la diferenciación celular ayudan al diagnóstico etiológico del derrame. Los trasudados en general tienen menos de 1.000 leucocitos/ml; recuentos mayores a 10.000/ml se ven en derrames paraneumónicos, mayores de 50.000/ml en empiema. Los derrames crónicos (TBC, neoplasia) tienen menos de 5.000/ml. La linfocitosis es indicativa de TBC, neoplasia, linfoma, sarcoidosis, pleuresía reumática. Se encuentra predominio neutrofílico en neumonía, embolía y pancreatitis.
Ante la sospecha de neoplasia, se debe solicitar una citología del líquido pleural, la cual tiene una sensibilidad importante.

Biopsia pleural: la indicación de una biopsia pleural es la presencia de un exudado cuya etiología no es clara, principalmente si se trata de un exudado linfocitario. No es un método utilizado en el servicio de urgencias; en general se debe hacer concomitante después de otros procedimientos diagnósticos (toracentesis). Los instrumentos más comúnmente utilizados son la aguja de Cope y la de Abrams. Las contraindicaciones para el procedimiento incluyen: obliteración del espacio pleural, diátesis hemorrágica, anticoagulación o la no colaboración del paciente. En tuberculosis la biopsia pleural tiene una sensibilidad del 75% (histología y cultivo del tejido), la cual aumenta hasta el 90% en conjunto con el cultivo del líquido pleural. En neoplasias es menos satisfactorio el resultado (sensibilidad del 68%), siendo más sensible la citología del líquido. Si se practica simultáneamente la biopsia pleural y citología del líquido, la positividad del procedimiento es aún más elevada.



DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

DOLOR, relacionado con la rotura brusca de la pleura visceral y la presión positiva creada entre ambas pleuras a consecuencia de Neumotórax primario.
 
PATRON RESPIRATORIO INEFICAZ, relacionado con la disnea, disminución de la expansión pulmonar, la existencia de una cámara de aire intrapleural, el colapso pulmonar izquierdo y la hipoxemia leve. 
RIESGO DE INFECCION, relacionado con la via venosa, la toracocentesis y la posible progresión de gérmenes de forma retrograda por el tubo de drenaje pleural.


CUIDADOS DE ENFERMERIA


Proporcionar rápida y completa información al paciente de la técnica a realizar, indicación, posibles riesgos y molestias que puede ocasionar.

Asegurar la permeabilidad de la via aérea y suministrar ventilación y oxigenoterapia si es necesario.

Aliviar el dolor: Analgésico, aplicación tópica de calor y frío.

Reposo en cama acostado sobre el lado afectado para disminuir el dolor y facilitar la expansión del otro hemitórax.

Alentar al paciente a toser, apretando el punto doloroso con la mano.

Cumplir tratamiento médico: Antibióticos, analgésicos, digitálicos, antiinflamatorios, según indicación médica con la dosis, vía y horario.

Cuidados relacionados con la técnica de toracocentesis: Punción de la cavidad torácica a través de su pared, con el propósito de evacuar líquido o aire acumulado en la cavidad pleural.

Administrar dieta nutritiva.


                                                           toracocentesis



la toracocentesis  es la punción quirúrgica de la pared torácica para evacuar por aspiración el líquido acumulado en la cavidad pleural .

Es una técnica que aporta ventajas terapéuticas (permite eliminar el líquido de la cavidad pleural) y diagnósticas (posteriormente se analiza dicho líquido).
toracostomia

Es la cirugía aplicada a la cavidad torácica. Su misión es la reparación quirúrgica de los órganos situados en la cavidad torácica: el corazón, los pulmones, la tráquea, la pleura, el mediastino, la pared torácica, el esófago y el diafragma




toracotomia

Ingreso a la cavidad pleural atraves de un espacio intercostal o mediante la reserción de un segmento de costilla.

Se inserta por el aspecto lateral de torax, a nivel de la línea axilar media, atraves del 4 espacio intercostal.